סודו של החלבון המעניק לרקמות האנושיות את התכונות האלסטיות
אבישי אשכנזי
לפני כשנה התפרסם בכתב-העת המדעיProceedings of the National Academy of Sciences שמדענים הצליחו לפענח את מבנהו של החלבון אלסטין, המעניק לרקמות האנושיות, כגון: עור, כלי דם וריאות, את התכונות האלסטיות שלהן.
החוקרים מאוניברסיטת מנצ'סטר, בשיתוף פעולה עם מדענים מאוסטרליה וארה"ב, השתמשו בשיטות מתקדמות ביותר לגלות את המבנה של הטרופואלסטין, הרכיב העיקרי של האלסטין אשר בו טמונה יכולת בלתי-רגילה להתארך לפי שמונה מאורכו המקורי ולחזור לצורתו המקורית ללא כל אובדן אנרגיה – מאפיינים ההופכים אותו לקפיץ הטוב בעולם, יותר מכל פיתוח הנדסי טכנולוגי שיוצר אי פעם.
קצת רקע מדעי
העור מורכב ממספר שכבות, העיקריות הן אפידרמיס ודרמיס.
השכבה התחתונה, הדרמיס מחולקת גם היא לשכבות: השכבה העליונה נקראת השכבה הפאפילרית (papillary layer) והשכבה התחתונה השכבה הרטיקולרית (reticular layer). בשתי השכבות ישנם שני חלבונים עיקריים: קולגן ואלסטין (הקולגן בעיקרו נמצא בשכבה התחתונה והאלסטין בעליונה).
החלבונים, הקולגן והאלסטין מחוברים יחד כסיבי שתי וערב ויוצרים את רקמת החיבור שתפקידה לתמוך פיזית בעור (רקמת החיבור תומכת גם בכלי דם, עצמות, מעיים, סחוס, גידים ועוד).
הקולגן הוא חלבון מבני, המהווה את המרכיב העיקרי של הסיבים ואחראי ל 72% ממשקל העור. הקולגן אינו גמיש, אך בעל חוזק מתיחה רב.
האלסטין לעומתו, הוא חלבון אלסטי האחראי ל-0.6% ממשקל העור ותפקידו להעניק גמישות לעור. ללא יכולת הגמישות שלו, לא ניתן היה להעניק את תכונת האלסטיות לרקמות.
כאשר הקשרים בין שני החלבונים מתרופפים, רקמת החיבור נחלשת והעור הופך רפוי וחסר מיצוק. זהו אחד מסימני הזדקנות העור.
תהליכי ההזדקנות והשפעתם על האלסטין
הפגיעה באלסטין נוצרת משני גורמים עיקריים:
גנטיקה אשר במסגרתה ישנה פעילות טבעית של אנזים האלסטאז (elstase) המפרק סיבים אלסטיים וגורם להידלדלות טבעית של סיבי האלסטין. תפקידו של אנזים האלסטאז הוא מורכב: מחד, האלסטאז חשוב להמרצת ייצור אלסטין חדש התומך בבניית כלי דם חדשים ושמירה על אלסטיות שלהם, בבניית רקמת חיבור ובאספקת גמישות. מאידך הוא אחראי לפירוק האלסטין ולשבירות רקמת החיבור.
במסגרת הפעילות הטבעית הגוף מפעיל מערכת שלמה של בדיקות ואיזונים על מנת לשמור על הכימיה בגוף, תהליך זה נקרא הומאו-סטאזיס (Homeostasis) כאשר אלסטין מתפרק, אות נשלח לתאים הפיברוציטים (מצב המנוחה של תאים פיברובלסטים) על מנת שייצרו אלסטין חדש. על מנת להגן על העור מפני פירוק מואץ של סיבי אלסטין ישנם פרוטאינים שתפקידם להאט את פעילות האלסטאז (נקראים מעכבי אלסטאז), כגון ה Alpha 1 anti-trypsin. אנזימים אלו היו עשויים להצליח לשמור על פעילות תקינה אלמלא התווספות הגורם השני לפגיעה באלסטין, החשיפה לשמש.
קרני השמש הארוכות (UVA) מייצרות רדיקאלים חופשיים אשר מזרזים את פעילות המזרזות את פעילות אנזים האלסטאז לפירוק האלסטין. קרני השמש במקרים מסויימים עשויים אף לגרום למחלת עור הנקראת סולאר אלסטוזיס (solar elastosis) שבו נוצרים סיבים עבים ומנוונים של אלסטין בשכבה הרטיקולרית וגם הם פוגעים באלסטיות העור.
מה פוגע יותר באלסטין? גנטיקה או חשיפה לשמש?
במחקר שמטרתו לבדוק איזה מהגורמים אחראי יותר לפגיעה באלסטין, הגנטיקה או החשיפה לשמש, בדקו עור מהישבן, שאינו חשוף לשמש, ומצאו שהפגיעה הגנטית היא איטית מאוד עד סביבות גיל 50, לעומת קרני השמש שאת הנזק רואים כבר בגילאי ה-30.
בגיל 70 מרבית סיבי האלסטין כבר מדולדלים, התוצאה היא איבוד חוזק בעור. מכיוון שהעור נמשך על ידי הגרביטציה, סיבי הקולגן נמתחים ללא חזרה, העור נופל ונשאר נפול והמראה הופך בצקתי.
שיקום האלסטין
בניגוד לדעה הרווחת, גם אלסטין ממשיך להיות מיוצר במהלך החיים, האלסטין החדש נקרא (elastotic elastin) אך הוא אינו פעיל באותה המידה. שליטה ובקרה בפעילות האלסטין מוגדרים כאחד מאתגרי הקוסמטיקה המורכבים ביותר.
מדע הרפואה הצעיד את הקוסמטיקה במקרים רבים בעבר ויש לקוות שפריצת הדרך המדעית בפענוח מבנה האלסטין יביא לפיתוחים קוסמטיים יעילים.
כל שנותר לנו זה לנסות להאט את קצב הדלדול על ידי מניעה – צמצום בחשיפה לשמש, שתיית אלכוהול ועישון.
אבישי אשכנזי הוא סמנכ"ל פיתוח עסקי, קוסמטיקום
צילום: אימג' בנק ישראל
